オンコロジー・パイプライン比較
以下は現在臨床試験中の各社のオンコロジー・パイプラインを比較したものです。まずは、がんの種類（臓器・病理）、ドライバー遺伝子/シグナル経路、検査・スクリーニングについて復習しておきましょう。
1) 主要ながん種（適応）
NSCLC（肺）、PDAC（膵）、CRC（大腸）、乳がん、前立腺がん、卵巣がん…
2) 主要ドライバー（分子サブタイプ）
NSCLC を例にすると、EGFR 以外にも
ALK / ROS1 / RET / MET / BRAF / HER2 / NTRK / KRAS などが頻出で、「患者を遺伝子で切って、それぞれに薬を当てる」世界観です。
3) 治療モダリティ（薬の型）
・低分子（TKIなど）
・抗体
・ADC（抗体薬物複合体）
・二重特異抗体
・細胞治療（CAR-Tなど）
・免疫療法（PD-1/PD-L1など）
4) 臨床で頻出の指標
ORR（奏効率）/ DCR / PFS / OS
| ティッカー | 臨床フェーズ | パイプライン | 対象 | 作用（MoA） | 規制（デザイン/指定） | 次読出し（カタリスト） | 市場規模 |
|---|---|---|---|---|---|---|---|
| MRUS | Phase 2（1L：pembro併用）／Phase 3（LiGeR-HN1/HN2） | petosemtamab（EGFR × LGR5） | HNSCC（1L：PD-L1+でpembro併用／2–3L：単剤） | EGFR×LGR5 二重特異抗体（Biclonics；低フコース設計） | FDA Breakthrough Therapy Designation（1L PD-L1+ r/m HNSCC：pembro併用） |
26年：Phase 3 登録試験（HN1/HN2）のtopline interim readout（いずれか/両方）見込み （参考：ASCO’25）P2（1L pembro併用）で ORR 63%／12か月OS 79%（データカット：2025/2/27） |
大（HNSCC 1L：PD-L1+集団で市場規模大） |
| RVMD | Phase 3（2L PDAC） | Daraxonrasib（RMC-6236） | 2L 膵管腺がん（mPDAC）など RAS変異固形がん | RAS(ON)阻害（multi-selective RAS(ON) inhibitor） | —（現時点で主要指定の明記は要確認） | Phase 3（RASolute-302）進捗（登録・イベント）／追加臨床データの学会更新（随時） | 大（PDAC：未充足ニーズが大） |
| RVMD | Phase 1（RP2D設定済み・拡大コホート） | Elironrasib（RMC-6291） | KRAS G12C NSCLC（既治療、KRAS(OFF) G12C阻害薬治療後を含む）ほか | RAS(ON) KRAS-G12C 選択的阻害（tri-complex） | BTD（2025/07 取得） | 26年：拡大コホート継続（次回の追加データ公表時期は現時点で明記なし） | 大（KRAS G12C NSCLC：既治療後ニーズ大） |
| VSTM | Phase 1/2a（中国：P1/2／米国：P1/2a） | VS-7375（GFH375） | KRAS G12D 変異 固形がん（PDAC、NSCLC、CRC など） | 経口 KRAS G12D（ON/OFF）阻害（dual ON/OFF inhibitor） | FDA Fast Track（KRAS G12D変異 局所進行/転移性PDAC）／米国INDクリア |
26年上期（1H26）：米国Phase 1/2a（VS-7375-101）中間アップデート（安全性＋有効性） 25年：米国は用量漸増を継続、cetuximab併用コホート開始（初期データは進捗に応じ更新） （参考）中国P1/2（PDAC）の有効性/安全性データは更新済み（学会・PRで随時更新） |
大（KRAS G12D変異はPDAC/NSCLC/CRCなど複数腫瘍） |
| AVBP | Phase 3（1L EGFR Exon20ins NSCLC：FURVENT） | Firmonertinib（EGFR TKI） | EGFR Exon20 insertion 陽性 NSCLC（1L、局所進行/転移性・非扁平上皮） | 次世代 EGFR TKI（Exon20ins を含む） | FDA Breakthrough Therapy Designation（1L EGFR Exon20ins NSCLC） |
26年Q1（early 2026見込み）：Phase 3 FURVENT Topline （補足）FURVENTは登録完了（Q1 2025）／以降はイベント進行・解析へ |
中〜大（肺がんサブセットだが商業規模は大きい） |
| BCAX | Phase 2/3（FORTIFI-HN01） | BCA101（ficerafusp alfa：EGFR×TGF-β）＋ pembrolizumab | 1L PD-L1+ 再発/転移性 HNSCC（※HPV+ OPSCCは除外） | 二機能タンパク（EGFR阻害＋TGF-β中和）＋PD-1阻害併用で免疫抑制TMEを解除 | FDA Breakthrough Therapy Designation（frontline R/M HNSCC：BCA101＋pembro） |
26年Q1：FORTIFI-HN01の至適用量（optimal dose）宣言（会社ガイダンス） （進行中）無作為化・二重盲検・プラセボ対照で登録継続（用量：BCA101 750mg QW または 1500mg QW ＋ pembro Q3W） |
大（HNSCC 1L：PD-L1+集団で市場規模大） |
| IMRX | Phase 2（PDAC） | Atebimetinib（IMM-1-104） | 膵がん（例：1L PDAC で化学療法併用探索 など） | MEK阻害（新規設計のMEK阻害薬として開発） | —（現時点で主要指定の明記は要確認） | Phase 2 の追加データ（奏効/生存/安全性）更新、後期試験方針（会社ガイダンス） | 大（PDAC：大市場＋未充足） |
| CELC | Phase 3（VIKTORIA-1） | VIKTORIA-1（Gedatolisibベース：併用） | HR+/HER2- 乳がん（主に PIK3CA 変異など層別） | PI3K/mTOR 経路阻害（gedatolisib）＋内分泌/CDK4/6 併用レジメン | NDA提出計画（会社/報道ベース、時期は会社開示に依存） | NDA提出（計画）→受理/審査入り→ラベル/適応の確度 | 大（HR+/HER2- は最大級の乳がんセグメント） |
| ORIC | Phase 1b（mCRPC 併用） | ORIC-944（PRC2/EED阻害） | 去勢抵抗性前立腺がん（mCRPC：AR阻害薬併用） | PRC2複合体のEEDに結合するアロステリック阻害（エピジェネ） | —（現時点で主要指定の明記は要確認） | Phase 1b 併用データ更新（PSA反応・安全性）／用量最適化→後期試験設計 | 大（mCRPC：大市場＋併用余地が広い） |
| IMNN | Phase 3（実施中） | IMNN-001（旧GEN-1） | 新規診断の進行卵巣がん（Stage III/IV）でNACT適格。 ITT集団＋HRD/BRCA陽性サブグループ（HRD陽性は維持療法としてPARP阻害薬併用が想定）。 |
TheraPlas®（非ウイルスDNA/ナノ粒子デリバリー）でIL-12プラスミドDNAを腹腔内投与。 腫瘍微小環境で局所的にIL-12を産生させ、T細胞/NK細胞などの抗腫瘍免疫活性化を狙う（局所・持続産生が特徴）。 |
試験デザイン：OVATION 3（IMNN-001＋パクリタキセル/カルボプラチンN/ACT vs SoC N/ACT、1:1）。主要評価項目はOS。 規制指定：FDA Fast Track（卵巣がん）／Orphan Drug（FDA、加えてEMAでもオーファン指定に関する言及あり）。 審査上の前進：FDAとPhase 3プロトコル合意（アライン）済み。 |
OVATION 3の登録進捗（サイト拡大・登録加速アップデート）。 すでに2025年7月に初回患者投与を発表。 また、本Phase 3は主要評価項目OSの中間解析（2回）を計画しており、統計学的有意が得られればBLA提出のタイムライン短縮を狙う設計。 |
大（米国で卵巣がん新規約2万/年、その約70%が進行期で診断と説明）。 会社側も「数十億ドル規模のアドレス可能市場」と表現。 |
| RLAY | Phase 3（ReDiscover-2） | RLY-2608（PI3Kα：pan-mutant & isoform-selective） | HR+/HER2− 進行／再発乳がん（CDK4/6阻害薬治療歴あり、PIK3CA変異） | PI3Kα pan-mutant ＋ isoform-selective（WT-PI3Kα抑制を最小化する設計） | — |
26年：ReDiscover-2（NCT06982521）イベント蓄積に応じた進捗更新（登録/イベント状況・運営アップデート） （補足）比較：capivasertib＋fulvestrant（コントロールアーム） |
大（HR+/HER2−×PIK3CA変異は患者母数が大、既存PI3Kαの毒性課題の解決余地） |
| PMVP | Phase 2（PYNNACLE：登録指向） | rezatapopt（p53 Y220C 再活性化薬） | p53 Y220C 変異陽性 固形がん（腫瘍横断；卵巣がんを重点） | 変異 p53（Y220C）のリフォールディング／再活性化（経口） | —（腫瘍横断P2；卵巣で承認パスを想定） |
26年：PYNNACLE 試験の有効性/安全性データ継続アップデート（学会/PR） 27年Q1：卵巣がんで NDA 提出予定（会社計画） （最新中間：25/09/04 データカット）ORR 34%（35/103）／卵巣 ORR 46%（22/48；CR 1）、DoR 中央 7.6 か月（全体）/ 8.0 か月（卵巣） |
大（p53 Y220C は腫瘍横断で母数が大、卵巣で早期承認余地） |
| ERAS | Phase 1（RAS変異固形がん） | ERAS-0015（pan-RAS 分子グルー） | RAS 変異固形がん（横断） |
Cyclophilin A（CypA）を介したpan-RAS分子グルーでRASを阻害し、RAS/MAPKシグナル遮断を狙う（抵抗性要因になり得るRAS WT活性化も抑える設計）。 クラス留意（想定）：肝酵素上昇、皮疹、消化器症状、血液学的変動 など |
米国：INDクリア（AURORAS-1：Phase 1 単剤）。 （主要な規制指定の明記は現時点では要確認） |
2026：AURORAS-1 初期単剤データ（評価分岐）。 併用探索：RAS/MAPKを「クランプ」する思想で、上流/下流/逃避経路（EGFR/SHP2/SOS1/MEK/mTOR など）や、ERAS-4001との“RASKlamp”構想も示唆。 |
特大（RAS変異腫瘍：横断的に巨大） |
| ERAS | Phase 1（KRAS変異固形がん） | ERAS-4001（pan-KRAS 阻害） | KRAS 変異固形がん（横断） |
KRASに選択的なpan-KRAS阻害（HRAS/NRAS WTをスパーする設計で治療域拡大を狙う）。 GTP/GDP 両状態のKRASに作用する特性を示唆。 クラス留意（想定）：下痢、皮疹、肝酵素上昇、CPK/筋関連 など |
米国：INDクリア（BOREALIS-1：Phase 1 単剤）。 （主要な規制指定の明記は現時点では要確認） |
2026：BOREALIS-1 初期単剤データ（評価分岐）。 併用最適化：EGFR/SHP2/SOS1/MEK などMAPK系の組合せ、ならびにERAS-0015との“RASKlamp”構想。 |
特大（KRAS変異：広範適応） |
| ARVN | Phase 1（FIH；NCT07023731） | ARV-806（KRAS G12D デグレーダー） | KRAS G12D 変異の進行固形がん（膵がん／大腸がん／NSCLC など） | PROTAC による KRAS G12D 分解（ON/OFFフォームを標的化する設計） | — |
（時期未定）Phase 1 の初期 安全性/PK（＋初期活性）アップデート （実施済）25年10月：AACR-NCI-EORTC 2025で前臨床データ提示 |
大（KRAS G12D：PDAC/CRC/NSCLCで患者母数が大、未承認ターゲット） |
| BBOT | Phase 1a/1b（ONKORAS-101） | BBO-8520（KRAS G12C ON/OFF阻害） | KRAS G12C 変異 NSCLC（局所進行/転移性；単剤＋pembrolizumab併用） | 経口 KRAS G12C（ON/OFF）直接阻害（dual-state inhibitor） | FDA Fast Track（既治療 KRAS G12C 変異 転移性NSCLC） |
26年H2：追加データ更新（pembrolizumab併用の有効性/安全性を含む） 26年後半：BBO-10203 との併用試験オープン見込み（会社計画） |
中〜大（KRAS G12C NSCLC：既治療の未充足ニーズ＋併用展開次第で拡張） |
| KURA | Phase 1（FIT-001） | KO-2806（darlifarnib：次世代 FTI） | 固形がん（RCC含む）／単剤および併用（例：cabozantinib など） | ファルネシルトランスフェラーゼ阻害（FTI） | — | 26年：試験継続・コホート運用更新（追加データの公表時期は現時点で明記なし） | 中〜大（展開は併用/適応拡大次第） |
| JANX | Phase 1（FIH） | JANX008（EGFR × CD3｜TRACTr） | EGFR 陽性 固形がん（CRC、HNSCC、NSCLC、RCC、SCLC、PDAC、TNBC など） |
腫瘍活性化型 CD3 二重特異抗体（TRACTr）： 腫瘍部位でのみ活性化される EGFR × CD3 T cell engager |
米国 IND 許可済（FIH 試験進行中） |
25年H2：Phase 1 用量漸増の安全性/PK＋初期活性アップデート（会社計画） 26年：腫瘍種別コホート拡張、併用（IO 等）検討 |
大（EGFR 陽性は多腫瘍にまたがる） |
| BCYC | Phase 2/3（mUC：Duravelo-2）／Phase 1/2（Duravelo-1）／Phase 1/2（Duravelo-3/4） | zelenectide pevedotin（Nectin-4｜Bicycle Drug Conjugate / BDC） | mUC（先行：1L）／Nectin-4 増幅（amp）固形がん（乳がん、NSCLC など） | Nectin-4 標的 BDC（MMAE ペイロード） | （重要）Duravelo-2 の用量選択＋承認パス（AA含意）を当局協議で更新中 |
26年Q1：Duravelo-2（mUC）用量選択＋潜在的承認パス（AA含む）の規制アップデート 以降：mUCでpembro併用を軸に用量最適化→確証へ／amp（乳・肺）拡張（Duravelo-3/4）で横展開 |
特大（mUC 1L＋amp 横展開。EV市場で「安全性×有効性×運用」差別化が焦点） |
| XLO | Phase 1/2（Phase 2進行中） | XTX301（efarindodekin alfa；腫瘍活性化型 IL-12） | 進行固形がん（腫瘍種別コホートで適応拡大を探索） | 腫瘍局所で活性化する“tumor-activated” IL-12（全身毒性を抑えつつTMEを炎症化） | Gilead が独占的グローバルライセンス（Xilioが初期P2まで開発、条件達成後に移管オプション） |
（現状）P1A用量漸増・P1B拡大は登録完了、評価継続中／P2は特定腫瘍で約40例規模を想定 （時期未定）Phase 2の追加データ更新（学会/PR） |
大（IL-12は多適応に横展開可能性。運用は安全性/投与設計が鍵） |
| XLO | Phase 2（MSS-mCRC；atezolizumab併用） | vilastobart（XTX101；腫瘍活性化型 CTLA-4｜TRACTr） | MSS-mCRC（高pTMB中心；肝転移有無などで層別）／他GI腫瘍も探索 | 腫瘍内で活性化する Fc-enhanced 抗CTLA-4（TMEでのTreg枯渇＋CTLA-4阻害を狙う） | Rocheと共同（co-funded）臨床試験協業：atezolizumab（Tecentriq）併用 |
（実施済）25年11月（SITC 2025 LBA）：肝転移なし＋高pTMB（≥10 mut/Mb）でORR 40%を報告（追加フォローアップ継続） （時期未定）DoR/安全性の追跡＋層別（pTMB、肝転移、ctDNA等）で最適集団の精緻化（学会/PR） |
大（MSS-CRCは未充足が非常に大。高pTMBサブセットで差別化余地） |
| CRBP | Phase 1/2（用量最適化→拡大） | CRB-701（Nectin-4 ADC） | 固形がん（HNSCC／子宮頸がん／mUC ほか） | Nectin-4 標的 ADC（高DAR設計；腫瘍集積と治療指数の最適化を狙う） |
FDA Fast Track（HNSCC：2025/9 付与） FDA Fast Track（再発/難治 子宮頸がん：2024/12 付与） |
26年Q1：FDA 協議（用量・適応・登録設計） 26年mid：登録試験（registrational study）開始予定 （直近データ：25/9/1カット）HNSCC ORR 33.3%（2.7 mg/kg）／47.6%（3.6 mg/kg）、 子宮頸がん ORR 37.5%（3.6 mg/kg）、mUC ORR 55.6%（3.6 mg/kg） |
大（Nectin-4：HNSCC/子宮頸/mUC で横断的に商業機会あり） |
| KTTA | Phase 1（FIH：用量漸増） | PAS-004（経口 MEK1/2 マクロサイクリック阻害薬） |
MAPK 経路変異を有する進行固形がん （RAS / NF1 / RAF 変異、BRAF/MEK 併用療法不応・増悪例を含む） |
MEK1/2 をアロステリック阻害し MAPK シグナルを抑制 （WT選択性を高めたマクロサイクリック設計） |
— |
26年Q2：用量漸増パート完了＋RP2D 決定アップデート （進捗）Cohort 7（37 mg）完了、Cohort 8（最大 45 mg）継続中 以降：拡大コホート移行（MAPK 変異別） |
中〜大（MAPK 経路変異は腫瘍横断で母数が大、既存MEKの毒性課題の代替候補） |
| CMPX | Phase 1（FIH：用量漸増） | CTX-8371（PD-1 × PD-L1 二重特異抗体） | 進行固形がん（post-ICI；NSCLC、TNBC を含む） | PD-1 と PD-L1 を同時遮断する二重特異抗体（免疫抑制シグナルの二重解除） | — |
26年上期：TNBC/NSCLC 拡大型（＋用量漸増で利用可能なデータ）の初回提示（major medical conference） （進捗）TNBC（n=28）/ NSCLC（n=28）の拡大型は登録オープン済み（3.0 mg/kg と 10.0 mg/kg を各半数） |
中〜大（post-ICI 固形がん、とくに NSCLC／TNBC で差別化余地） |
| XNCR | Phase 1（FIH：用量漸増） | XmAb819（ENPP3 × CD3｜2+1 T cell engager） | 腎細胞がん（ccRCC 中心） | 2+1 構造の T cell engager（ENPP3 標的；T細胞活性を抑制しつつ腫瘍選択性を高める設計） | — |
25年後半：FIH 初回データ（安全性／PK／初期有効性）学会発表 26年：用量漸増完了後、ccRCC 拡大型コホート移行に関するアップデート（登録/運営） |
中〜大（ccRCC：IO既治療後の未充足ニーズが大） |
| CBIO | Pre-IND | CR-001（PD-1 × VEGF 二重特異性〈テトラバレント〉） | 固形がん（腫瘍横断） | PD-1 阻害＋VEGF 中和の同時作用（テトラバレント設計により“協調薬理”を最大化） | — |
25年Q4：IND 提出予定 26年初頭：Global Phase 1（FIH）FPI 見込み 26年下期：初期 PoC（有効性シグナル）評価 |
大（PD-1×VEGF は多腫瘍で検証済みコンセプト、設計差別化が鍵） |
各パイプラインの詳細
KRAS 領域における、RVMD と VSTM の比較
RVMD（Revolution Medicines）の「Daraxonrasib（RMC-6236）」は
・pan-RAS ON 阻害として
・ORR 29–35% / DCR (病勢制御率) 92–95% を示している
・対象は RAS変異（特定型に限定しない KRAS/NRAS/HRAS 含む可能性）の患者群
VSTM（Verastem Oncology）の「VS-7375（GFH375）：は
・KRAS G12D特異
・ORR 40% / DCR 91.5% を示したが
・対象は KRAS G12D のみで、患者母集団は狭い
開発段階の差
・RVMD「Daraxonrasib」は Phase 3（2L PDAC）、登録が進み2026年H1にトップライン予定
・VSTM「VS-7375」は2025年6月にP1/2開始で、大きく後ろ
以上のように、全面的に RVMD の方が優れているという評価に。
MRUS「petosemtamab」は、Genmab が買収
Merus は、2025年9月29日に Genmab によって買収されました。この時点で Ph3 の「petosemtamab」こそがディールの大義名分です。
頭頸部がん（HNSCC）でP3進行中。二度の BTD、1L での「pembrolizumab」併用の強い中間成績が材料。2026年に中間解析、最速2027年上市見込みとされ、Genmabはブロックバスター化（＞$1B/年）の可能性を示唆しています。
JANX008「EGFR×CD3」は臓器横断（tumor-agnostic）設計
「JANX008」は、EGFR を発現する腫瘍細胞にT細胞（CD3）をリクルートするT cell engagerで、TRACTr®（Janux 独自の条件付き活性化）により、腫瘍局所でのみ活性化することを狙っています。
このため、がん種（臓器）よりも EGFR 発現があるかどうかが組み入れ基準の軸になります。つまり「EGFR陽性であれば、CRC / HNSCC / NSCLC / RCC / SCLC / PDAC / TNBC など、複数の固形がんを “横断” して評価する」設計です。